MEF2D impairs mitochondrial respiration, glucose-stimulated insulin secretion, and survival in INS-1 β-cells.
Dit onderzoek toont aan dat MEF2D de mitochondriale respiratie, glucose-geïnduceerde insuline-secretie en overleving van INS-1 β-cellen belemmert, wat suggereert dat het remmen van MEF2D een veelbelovende therapeutische strategie is voor diabetes.